Cholestérol et maladies cardio vasculaires
Une remise en cause intéressante
En France, les maladies cardiovasculaires représentent encore aujourd’hui une cause majeure de décès, avec près de 140 000 décès par an. Selon l’Organisation mondiale de la santé, elles constituent même la première cause de mortalité à l’échelle planétaire. Dans ce contexte, comprendre les véritables mécanismes de ces pathologies est essentiel, tant pour prévenir leur apparition que pour les traiter efficacement.
Quelques médecins, dont le Dr Michel de Lorgeril, cardiologue et chercheur au CNRS, étudient cette question depuis de nombreuses années. Il est un spécialiste reconnu des liens entre alimentation, mode de vie et santé cardiovasculaire. Ses recherches sur le régime méditerranéen sont abondantes, et il alerte contre les dogmes dominants concernant le cholestérol et les traitements qui lui sont associés.
Dans ses nombreux ouvrages, il dénonce ce qu’il considère comme l’une des plus grandes illusions de la médecine moderne, l’idée selon laquelle le cholestérol serait l’ennemi numéro 1 du cœur et des artères. Il affirme que beaucoup d’études pro‑statines sont biaisées (sélection de données, manipulations statistiques, conflits d’intérêts) et que la baisse du cholestérol ne se traduit pas en réduction robuste de la mortalité totale, tout en exposant les effets indésirables parfois sérieux des statines et en mettant en avant les facteurs diététiques (régime méditerranéen, oméga‑3, mode de vie) comme leviers principaux de prévention cardiovasculaire.
Le Dr Malcolm Kendrick, médecin britannique, a rejoint ce combat en montrant, études à l’appui, que le lien entre cholestérol et mortalité cardiovasculaire était loin d’être démontré. Ses travaux insistent sur le fait que chez les personnes âgées, un cholestérol élevé est même associé à une meilleure survie, ce qui va à l’encontre totale des recommandations officielles.
En effet, dans son ouvrage, Kendrick démonte la « cholesterol hypothesis » (LDL comme cause première d’athérosclérose) en montrant que les corrélations entre cholestérol sanguin et événements cardiovasculaires sont faibles, incohérentes selon les populations et souvent non reproductibles. Il insiste sur le fait que nombre de personnes avec cholestérol élevé n’ont pas de maladie cardiaque, que beaucoup d’événements surviennent chez des sujets à cholestérol « normal » ou bas, et que l’impact des statines sur la mortalité est modeste et surtout limité à certains profils à haut risque, en proposant à la place une vision multifactorielle centrée sur le stress, l’inflammation, les facteurs hémodynamiques et le mode de vie plutôt que sur le LDL.
En France, le Pr Philippe Even et le Dr Bernard Debré, dans leur ouvrage La Vérité sur le cholestérol, arrivent aux mêmes conclusions : le LDL, qualifié de mauvais cholestérol, n’est qu’un marqueur et non un facteur causal.
Even et Debré défendent en fait l’idée qu’il n’y a pas de « mauvais » cholestérol proprement dit, cette notion est largement construite par l’industrie. Ils concluent que les régimes pauvres en cholestérol n’ont pas d’effet significatif sur la fréquence des infarctus/AVC et que les statines, bien qu’efficaces pour abaisser le cholestérol, n’apportent qu’un bénéfice clinique très limité en prévention primaire, de sorte que leur prescription massive relèverait davantage d’un abus thérapeutique que d’une stratégie de prévention fondée sur des preuves fortes.
Le grand mythe du cholestérol
Contrairement à la vision encore largement véhiculée dans le milieu médical, le cholestérol ne bouche pas directement les artères. Les obstructions artérielles responsables des infarctus et des accidents vasculaires cérébraux résultent de processus complexes impliquant l’inflammation, la santé de la paroi vasculaire et l’oxydation des LDL, plutôt que l’accumulation simple de cholestérol.
Le cholestérol, loin d’être une substance nuisible, est au contraire indispensable à la vie. Il joue un rôle fondamental dans la constitution des membranes cellulaires, dans la production d’hormones stéroïdes, dans le fonctionnement du système nerveux et des muscles, et dans le maintien d’un système immunitaire efficace. Lors des prises de sang classiques, le type de LDL présent n’est que rarement mesuré. Or, c’est la proportion de LDL petites et denses (LDL type B) versus LDL grandes et flottantes (LDL type A) qui détermine le véritable risque cardiovasculaire. Un cholestérol total élevé ne permet donc pas à lui seul de diagnostiquer un danger. Avoir un cholestérol normal, ou même relativement élevé, n’est pas automatiquement dangereux, surtout si le profil lipidique est favorable, avec un HDL élevé et des triglycérides bas. Les efforts pour réduire artificiellement le cholestérol, que ce soit par des régimes restrictifs ou des traitements médicamenteux, peuvent être contre productifs si le professionnel de santé n’a pas fait analyser les différents types de LDL présents lors de la prise de sang.
Les régimes et médicaments anti-cholestérol
Dès les années 1960, une véritable croisade s’est engagée contre le cholestérol. Des régimes spéciaux ont été mis au point, fondés sur les margarines et les huiles riches en oméga-6 ou en acides gras polyinsaturés comme l’arachide, le tournesol ou le colza. L’objectif était de réduire le cholestérol sanguin pour prévenir les maladies cardiovasculaires. Or, toutes les études menées à grande échelle ont abouti au même constat, ces régimes échouaient à améliorer la santé cardiovasculaire malgré une baisse effective du cholestérol. Plus troublant encore, des recherches montrent qu’environ 70 à 75 % des patients hospitalisés pour un infarctus du myocarde présentaient un taux de cholestérol LDL considéré comme normal ou même optimal selon les critères médicaux en vigueur. Ce paradoxe souligne que la corrélation entre cholestérol et maladies cardiovasculaires est loin d’être aussi évidente que ce que les recommandations officielles affirment depuis longtemps.
Parallèlement, plusieurs générations de médicaments anti-cholestérol ont été testées. Fibrates, résines, puis statines, tous avaient pour ambition de réduire le taux de cholestérol circulant. Les fibrates et autres molécules anciennes se sont révélés sans intérêt. Les statines, commercialisées dans les années 1990, semblaient prometteuses, car elles parvenaient réellement à abaisser de manière significative le cholestérol LDL, qualifié de mauvais cholestérol. Mais la question essentielle restait posée. Cette baisse artificielle de cholestérol se traduirait-elle par une diminution du risque d’infarctus et d’AVC ?
Pour plusieurs spécialistes, la réponse est clairement négative. Ils soulignent au contraire que les essais cliniques n’ont jamais pu démontrer une efficacité réelle en prévention primaire, et que les rares résultats positifs publiés concernent presque exclusivement la prévention secondaire, c’est-à-dire chez des patients ayant déjà fait un infarctus.
Par exemple en 2016, des chercheurs se sont penchés sur 30 cohortes rapportant des données sur un total de 68 094 personnes âgées, leur revue constituant alors "la première analyse exhaustive de la littérature concernant l'association entre le LDL-C et la mortalité chez les personnes âgées." Il ressort de leurs conclusions "soit une absence d'association, soit une association inverse entre le LDL-C et la mortalité, toutes causes confondues et cardiovasculaire", remettant en cause de façon sérieuse l'hypothèse du cholestérol et justifiant de revoir les recommandations faites en matière de prévention cardiovasculaire, notamment soulignent-ils, "parce que les bénéfices du traitement par statines ont été surestimés."
Deux études épidémiologiques historiques ont longtemps servi de fondement au dogme du cholestérol. La Seven Countries Study, dirigée par Ancel Keys, et la Framingham Study, conduite près de Boston. Toutes deux semblaient montrer une corrélation entre le taux de cholestérol sanguin et l’incidence des maladies cardiovasculaires. Pourtant, ces études sont aujourd’hui considérées comme faussement interprétées, biaisées et scientifiquement fragiles.
La Seven Countries Study, lancée dans les années 1950, prétendait démontrer que les populations consommant beaucoup de graisses saturées présentaient davantage de maladies cardiovasculaires. Mais dès l’origine, l’approche d’Ancel Keys était sélective. Il avait initialement accès aux données de 22 pays, mais n’en retint que 7, ceux qui validèrent son hypothèse. Des pays comme la France, l’Allemagne ou la Suisse, où la consommation de graisses saturées était élevée mais la mortalité cardiovasculaire faible, furent purement écartés. Ce choix arbitraire faussait l’interprétation globale et donnait l’illusion d’un lien de causalité universel. De nombreux chercheurs, dont Michel de Lorgeril et Malcolm Kendrick, ont dénoncé ce biais de sélection massif qui invalide en grande partie les conclusions de l’étude.
La Framingham Study, commencée en 1948 dans une petite ville du Massachusetts, est quant à elle souvent citée comme la première à avoir montré que le cholestérol constituait un facteur de risque. Mais une analyse plus fine des résultats nuance radicalement ce constat. Si un lien statistique a bien été observé dans certains groupes d’âge, il disparaît totalement à partir de 50 ans, et s’inverse même chez les personnes âgées. Un cholestérol élevé y est d’ailleurs associé à une meilleure longévité. Ces résultats, pourtant consignés dans les rapports originaux, ont été largement minimisés, voire passés sous silence, au profit d’une interprétation simplifiée qui faisait du cholestérol l’ennemi numéro 1 du cœur.
Ces limites sont apparues encore plus nettement avec les recherches menées en Asie au cours des dernières décennies. Au Japon, par exemple, de vastes études de cohorte ont montré qu’un cholestérol total relativement bas était associé à une mortalité plus élevée, toutes causes confondues, notamment par cancer et par accident vasculaire cérébral hémorragique. Inversement, un cholestérol plus élevé s’accompagnait d’une meilleure espérance de vie, en particulier chez les personnes âgées. En Chine, plusieurs enquêtes épidémiologiques ont abouti aux mêmes observations. Aucun lien direct n’a pu être établi entre un cholestérol élevé et une incidence accrue de maladies coronariennes, alors que d’autres facteurs comme le tabac, l’hypertension ou le diabète se révélaient bien plus déterminants.
Quelques études que l'on peut citer à titre d'exemple : une première étude comparative menée au Japon dont les résultats ont été publiés en 2011 démontre que le groupe au cholestérol total le plus bas avait une mortalité toutes causes plus élevée, avec des hausses significatives pour les décès par AVC hémorragique, insuffisance cardiaque (hors infarctus) et cancers, comparé au groupe dont le cholestérol était « modéré ». Le cholestérol élevé n’était pas un facteur de risque de mortalité dans cette cohorte.(1) Une autre étude, de 2007, explique "le paradoxe japonais" où la mortalité coronaire est restée très faible malgré la hausse du cholestérol moyen depuis les années 1960. Les facteurs avancés sont une longue période de cholestérol très bas en milieu de vie des personnes dont les données ont été recueillies, une baisse importante de la pression artérielle et de l’hypertension et un recul du tabagisme. Cette étude démontre également qu'il n’y a pas d’augmentation parallèle des infarctus malgré la montée du cholestérol, ce qui relativise les extrapolations simples concernant le Japon dans les études Seven Countries et Framingham.(2)
Ces résultats asiatiques sont d’autant plus précieux qu’ils proviennent de populations dont le mode de vie, l’alimentation et la génétique diffèrent sensiblement de ceux des pays occidentaux. Ils confirment que le modèle simpliste cholestérol élevé = risque cardiovasculaire accru, ne tient pas face à la diversité des données mondiales. Comme le soulignent Michel de Lorgeril et Malcolm Kendrick, l’accumulation de ces études internationales converge dans une même direction démontrant que l’hypothèse du cholestérol comme facteur causal majeur est une impasse scientifique.
Le LDL est-il l’ennemi numéro 1 ?
Non, le LDL est utile et même essentiel pour l’organisme. Contrairement à l’image négative qu’on lui attribue, il joue des rôles biologiques importants. Voici les points essentiels :
- Transport du cholestérol vers les cellules : le LDL (Low-Density Lipoprotein – lipoprotéine de basse densité) transporte le cholestérol produit par le foie ou absorbé dans l’alimentation vers les cellules de tout le corps. Le cholestérol est un composant fondamental des membranes cellulaires et nécessaire à la fluidité et à l’intégrité des cellules.
- Précurseur de la synthèse hormonale : le cholestérol fourni par le LDL est utilisé pour produire des hormones stéroïdes, comme la testostérone, les œstrogènes, le cortisol et l’aldostérone. Sans LDL, la synthèse de ces hormones vitales serait compromise.
- Rôle dans la réparation cellulaire : le LDL participe au renouvellement des membranes cellulaires et à la réparation des tissus. En période de stress ou de blessure, il fournit le cholestérol nécessaire à la reconstruction des cellules et des organes.
Différence entre LDL total et LDL problématique
Lorsqu’on mesure le LDL dans une prise de sang, on obtient un chiffre global, appelé LDL total. Ce chiffre regroupe en réalité différents types de particules, aux effets très différents sur la santé. On distingue les grosses particules, larges et flottantes, qui posent peu de problèmes, et les petites particules denses, beaucoup plus athérogènes.
Ainsi, la présence de LDL dans le sang n’est pas en soi dangereuse. Elle devient préoccupante uniquement lorsque la répartition entre les différents types de LDL est défavorable, notamment en présence d’inflammation chronique, de déséquilibres métaboliques ou d’un excès de radicaux libres. En d’autres termes, le LDL est avant tout un transporteur vital du cholestérol. Il assure l’apport de cette molécule indispensable aux membranes cellulaires, à la production d’hormones et à la réparation des tissus.
Les différents types de LDL
On parle souvent du LDL comme d’un bloc homogène. En réalité, il existe plusieurs sous-types de particules LDL, qui diffèrent par leur taille, leur densité et leur impact sur la santé cardiovasculaire.
LDL de type A (particules grosses et flottantes) :
Particules de grande taille, légères et peu denses. Elles transportent efficacement le cholestérol vers les cellules, ainsi que des nutriments et antioxydants liposolubles (vitamine E, caroténoïdes, coenzyme Q10). Ces antioxydants protègent les LDL de l’oxydation et limitent les radicaux libres. Elles circulent librement dans le sang sans pénétrer dans la paroi des artères. Considérées comme peu ou pas athérogènes, elles sont physiologiquement utiles.
Elles sont favorisées par une alimentation riche en graisses saturées et monoinsaturées stables, présentes dans le beurre, les produits animaux de qualité, l’huile d’olive ou l’avocat.
LDL de type B (particules petites et denses) :
Particules compactes, avec une faible capacité à transporter antioxydants et nutriments. Elles s’oxydent facilement et traversent les micro-lésions de la paroi artérielle. Elles déclenchent des réactions inflammatoires et participent à la formation de plaques d’athérome. Elles sont étroitement associées à un risque cardiovasculaire accru.
Leur formation est favorisée par une alimentation riche en sucres et en glucides raffinés, ainsi que par l’excès calorique.
LDL oxydées (oxLDL) : les plus dangereuses.
Particules LDL ayant subi un stress oxydatif, souvent à partir des LDL de type B. Très inflammatoires, elles activent une forte réponse immunitaire et accélèrent l’athérosclérose. Leur présence dans le sang est un marqueur de risque cardiovasculaire élevé.
Elles se développent dans un environnement riche en stress oxydatif dont l’excès de sucres, la consommation d’huiles végétales instables poly-insaturées, le tabac, l’alcool ou l’inflammation chronique.
En résumé :
- LDL A (grosses et flottantes) → protectrices, peu athérogènes.
- LDL B (petites et denses) → athérogènes.
- LDL oxydées → très athérogènes, inflammatoires et dangereuses.
Le rôle du HDL et des triglycérides
Lors d’une prise de sang pour mesurer le taux de cholestérol, les résultats ne se limitent pas à un chiffre unique. Ce que l’on appelle couramment “taux de cholestérol” correspond en réalité à un profil lipidique, qui regroupe plusieurs indicateurs. Le LDL total est le plus connu, mais il ne suffit pas à lui seul pour évaluer le risque cardiovasculaire. Deux autres mesures sont tout aussi importantes : le HDL et les triglycérides.
Le HDL ou le “bon cholestérol” :
Le HDL (High-Density Lipoprotein, lipoprotéines de haute densité) est couramment appelé bon cholestérol. Son rôle est de nettoyer la circulation sanguine en récupérant l’excès de cholestérol présent dans les tissus et dans la paroi des artères pour le transporter vers le foie. Là, il sera soit recyclé, soit éliminé.
Mais le HDL ne se limite pas à cette fonction d’éboueur. Il transporte aussi des enzymes et antioxydants protecteurs (comme la paraoxonase ou la vitamine E) qui neutralisent les radicaux libres et empêchent l’oxydation des particules LDL. C’est ce pouvoir protecteur qui en fait un facteur majeur de prévention cardiovasculaire. Plus le HDL est élevé, plus la circulation sanguine est protégée contre l’inflammation et l’athérosclérose.
Les triglycérides, réserve d’énergie du corps :
Les triglycérides sont une autre mesure clé du bilan lipidique. Ils représentent la forme principale de stockage de l’énergie dans l’organisme. Concrètement, ils sont constitués de trois acides gras liés à une molécule de glycérol, d’où leur nom.
Dans des conditions normales, ils servent de carburant aux cellules et sont stockés dans les tissus adipeux pour être utilisés lors des besoins énergétiques. Mais lorsqu’ils sont présents en excès dans le sang, ce qui survient souvent en cas de consommation trop importante de sucres, naturels ou non, de glucides ou d’alcool, ils deviennent problématiques.
Un excès de triglycérides favorise la formation de LDL petites et denses, plus facilement oxydables, et augmente le stress oxydatif. C’est pourquoi un taux élevé de triglycérides est considéré comme un facteur de risque indépendant pour la santé cardiovasculaire.
Le ratio triglycérides/HDL, un indicateur important :
Au-delà des valeurs individuelles de LDL, HDL ou triglycérides, le paramètre le plus fiable pour évaluer le risque cardiovasculaire reste le ratio triglycérides/HDL. Il se calcule en divisant le taux de triglycérides par celui du HDL et permet d’avoir une vision plus précise du profil lipidique et du risque d’athérosclérose que l’examen du LDL seul. L’idéal est donc de maintenir un taux de triglycérides bas et un taux de HDL élevé.
Un ratio inférieur à 2 indique un profil lipidique protecteur, avec peu de LDL athérogènes, un HDL élevé et des triglycérides bas, ce qui réduit fortement le risque cardiovasculaire. À l’inverse, un ratio supérieur à 2 reflète un excès de triglycérides, un déficit en HDL et une proportion plus élevée de LDL petites et denses, traduisant un risque cardiovasculaire accru.
En pratique, ce ratio est plus prédictif qu’un simple chiffre de cholestérol total, car il reflète l’équilibre global entre les différentes lipoprotéines et l’état métabolique de l’organisme.
Comment améliorer notre profil lipidique
Favoriser le bon LDL de type A :
Le LDL de type A est composé de particules grandes et flottantes, peu athérogènes et protectrices pour les artères. Pour en favoriser la formation, il est conseillé de consommer des graisses de qualité et stables, notamment les graisses saturées naturelles et monoinsaturées issues des graisses animales, comme le bœuf nourri à l’herbe. Ponctuellement, l’huile d’olive ou l’huile de coco peuvent compléter ces sources, mais la graisse animale offre un équilibre idéal entre graisses saturées et monoinsaturées, tout en apportant, de manière raisonnable et adaptée, des poly-insaturées. Ces apports permettent de transporter le cholestérol vers les cellules de manière sécurisée et fournissent des antioxydants essentiels.
L’activité physique régulière contribue indirectement à améliorer le profil des LDL. En réduisant les triglycérides sanguins, en augmentant le HDL et en améliorant la sensibilité à l’insuline, elle favorise la production de LDL grandes et flottantes (LDL A), moins athérogènes, et limite la formation de LDL petites et denses (LDL B). Elle réduit également l’inflammation et le stress oxydatif, ce qui protège les LDL contre l’oxydation et renforce leur rôle protecteur pour les artères.
Réduire le mauvais LDL de type B :
Le LDL de type B est constitué de particules petites et denses, plus athérogènes et facilement oxydables. Leur excès est associé à un risque cardiovasculaire élevé. Leur formation est favorisée par une consommation excessive de sucre ajouté, naturel ou non, de fruits, de féculents, de glucides et d’alcool, ainsi que par un excès calorique. Limiter ces apports permet de réduire le LDL de type B et de prévenir le stress oxydatif et l’inflammation des artères. Adopter un mode de vie équilibré, comprenant une alimentation suffisamment riche en graisses saines et stables (saturées et monoinsaturées), réduite en sucre et en glucides, avec une activité physique régulière, contribue à réduire la proportion de particules LDL à risque.
Favoriser le HDL :
Le HDL, ou lipoprotéines de haute densité, est souvent appelé le bon cholestérol en raison de sa capacité à protéger les artères. Sa fonction anti-athéroscléreuse est renforcée par les antioxydants et enzymes transportés par le HDL, qui neutralisent les radicaux libres et limitent l’oxydation des LDL.
Le taux de HDL repose majoritairement sur les graisses monoinsaturées. Ces acides gras, stables et protecteurs, favorisent la production de HDL fonctionnel et soutiennent son rôle dans le nettoyage des artères. Les principales sources alimentaires sont les graisses animales, dont le gras de bœuf nourri à l’herbe, et, de manière complémentaire, l’huile d’olive.
L’activité physique régulière augmente la quantité et la qualité du HDL, renforçant ainsi sa capacité à réduire l’inflammation, protéger contre l’athérosclérose et maintenir un profil lipidique global favorable à la santé cardiovasculaire.
Éviter l’excès de triglycérides :
Les triglycérides sont des molécules de stockage d’énergie essentielles, mais un excès sanguin favorise la formation de LDL de type B petites et denses et augmente le stress oxydatif. Les principaux facteurs responsables de leur élévation sont la consommation excessive de sucre ajoutés naturels ou non, de fruits, de glucides, de féculents et d’alcool. Pour maintenir des triglycérides bas, il est conseillé de privilégier une alimentation équilibrée, réduite en sucre ajouté, et de pratiquer régulièrement une activité physique. Un profil lipidique sain se caractérise par un taux de triglycérides bas et un HDL élevé. Idéalement, le ratio triglycérides/HDL doit être inférieur à 2. Ce ratio constitue un indicateur bien plus fiable de protection cardiovasculaire.
Les statines : un marché colossal, mais pour quel bénéfice ?
Les essais cliniques sponsorisés par l’industrie pharmaceutique ont longtemps prétendu démontrer l’efficacité des statines. Mais en examinant les données de plus près, Michel de Lorgeril, Malcolm Kendrick et d’autres chercheurs indépendants montrent que la méthodologie de ces essais était hautement contestable, souvent biaisée, et que les résultats présentés étaient enjolivés.
Depuis le début des années 2000, de grandes études indépendantes sont arrivées à la même conclusion. Les statines ne réduisent pas le risque cardiovasculaire.
Une méta-analyse publiée en 2016, qui cherchait à prouver qu'une baisse du LDL‑C s’accompagne d’une réduction des événements cardiovasculaires, observait d’ailleurs que l’effet préventif des statines restait modeste en prévention primaire, à bas risque. (1) C'est une conclusion récurrente dans nombre d'études depuis, notamment dans une étude de 2020 qui s'interroge sur la pertinence de ce traitement après avoir passé en revue les grands essais et souligne que peu sont de vraies préventions primaires, que la plupart des participants sont à risque intermédiaire voire élevé, et que les gains absolus restent modestes au prix d’effets secondaires non négligeables. (2)
La démonstration la plus frappante est venue avec les nouveaux médicaments testés dans les années 2010, comme les inhibiteurs de la CETP. Ces molécules réussissaient à réduire de manière spectaculaire le mauvais cholestérol LDL et à augmenter le bon cholestérol HDL, bien au-delà de ce que les statines avaient pu accomplir. Pourtant, si l’hypothèse selon laquelle le cholestérol cause directement les maladies cardiovasculaires était exacte, ces traitements auraient dû entraîner une baisse massive des événements cardiaques. Aucun bénéfice réel n’a été observé. Pire encore, il n’était même pas précisé quel type de LDL était diminué, A ou B, ce qui rendait l’échec de ces traitements encore plus révélateur. Les laboratoires ont fini par abandonner leur commercialisation, ce qui remet implicitement en cause la théorie simpliste du cholestérol.
Statines : un risque pour la santé et les performances ou un réel bénéfice ?
Les statines sont souvent présentées comme des alliées du cœur, mais leur usage massif dissimule une réalité bien plus préoccupante. Leur action sur l’enzyme HMG-CoA réductase perturbe profondément le métabolisme cellulaire, avec des conséquences parfois sérieuses. Alors que le cholestérol lui-même n’est pas dangereux lorsqu’il n’est pas majoritairement constitué de LDL B et qu’il n’est pas associé à un excès de triglycérides provenant d’une alimentation trop riche en glucides et trop pauvre en graisses saturées et monoinsaturées, ces médicaments, eux, peuvent provoquer de véritables pathologies, difficiles à corriger par un simple régime alimentaire ou un traitement classique.
Perte musculaire extrême et handicap fonctionnel :
Les statines interfèrent avec les mitochondries, centrales énergétiques des cellules, provoquant fatigue, douleurs musculaires et perte de force. Chez un sportif jeune et en pleine santé, même une dose faible peut réduire de 50 % ses capacités physiques, rendant l’entraînement, la compétition ou simplement la vie quotidienne difficile. Des cas documentés montrent que des athlètes d’endurance ou des militaires ont été incapables de poursuivre leurs activités après avoir commencé un traitement par statines. Cette atteinte musculaire n’est pas un simple effet secondaire, elle reflète une véritable défaillance énergétique cellulaire.
Diabète induit et syndrome métabolique :
En diminuant la masse et la fonction musculaire, les statines favorisent la prise de poids et l’insulinorésistance. Résultat, un risque de diabète de type 2 jusqu’à 20 à 30 % plus élevé chez les utilisateurs de statines à long terme, selon certaines études. Or, le diabète est un facteur de risque cardiovasculaire beaucoup plus déterminant que le cholestérol. Autrement dit, les statines fabriquent un danger réel qui n’existait pas. Elles peuvent finalement conduire à la pathologie qu’elles étaient censées prévenir.
Calcification accélérée des artères :
Au lieu de protéger le cœur, certaines études montrent que les statines accélèrent la calcification artérielle, rendant les vaisseaux plus rigides et fragilisant le système cardiovasculaire. Ce processus favorise l’hypertension, réduit l’élasticité des artères et peut précipiter des événements cardiaques graves.
Hémorragies cérébrales :
Les AVC hémorragiques constituent le danger le plus sérieux. Les données épidémiologiques, notamment celles rapportées par Michel de Lorgeril et Philippe Even, montrent que le risque est significativement plus élevé chez les patients traités par statines. Ces accidents peuvent survenir de manière imprévisible et avec des conséquences souvent irréversibles.
Les statines peuvent provoquer des atteintes musculaires allant de simples myalgies à des élévations de CPK ou rhabdomyolyse, avec des mécanismes incluant dysfonction mitochondriale, altération de la membrane et du métabolisme calcique. (1) L’utilisation de statines est associée à une augmentation significative du risque de diabète incident avec un risque plus marqué avec des doses plus élevées et chez les sujets prédisposés. (2) Le traitement par statine s’accompagne d’une augmentation de la quantité totale de calcium, mais aussi de modifications de la micro‑architecture (dépôts plus denses, plus homogènes) susceptibles de stabiliser la plaque et d'entraîner une progression plus rapide de la calcification coronaire. (3) Globalement, les traitements abaissant le LDL‑C (principalement statines) sont associés à une augmentation modeste mais significative du risque d’AVC hémorragique qui doit être prise en compte, notamment chez les patients à risque d’hémorragie intracrânienne. (4)
Conclusion
Après des décennies de théories biaisées sur le cholestérol, les recherches plus récentes tendent à démontrer qu’il n’est pas l’ennemi de nos artères. Le cholestérol est une substance vitale, et son excès présumé n’a jamais été établi comme cause directe et systématique des maladies cardiovasculaires. Les régimes et médicaments visant à le réduire ont souvent échoué à prouver leur efficacité. Les statines, loin d’apporter une protection universelle, peuvent exposer à des effets secondaires sérieux, tels que diabète, calcifications vasculaires ou hémorragies cérébrales.
Avant même de vouloir réduire le cholestérol, il est indispensable de connaître la composition des LDL (proportion de LDL de type A ou B, ainsi que le ratio entre HDL et triglycérides). Ces paramètres fournissent une vision précise du profil lipidique et du risque cardiovasculaire. Sans ces données, toute tentative de diminution du cholestérol, même intense, peut être non seulement inutile mais aussi contre-productive pour la santé.
Il est temps de réviser le postulat du cholestérol et de recentrer la prévention cardiovasculaire sur les véritables déterminants de la santé vasculaire. Une alimentation équilibrée réduite en sucre et en glucide et suffisamment riche en graisses saturées et monoinsaturées de qualité, une activité physique régulière, ainsi qu’une gestion du stress.
Graisses animales et écologie
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